viernes, julio 14, 2006

ANTONIO BRÚ Y SU TERAPIA EXPERIMENTAL CONTRA EL CÁNCER


Antonio Brú, Doctor en Ciencias Físicas y profesor de la Universidad Complutense, es autor de una prometedora investigación que comenzó hace trece años, cuando a raiz de un estudio de difusión molecular que estaba desarrollando para el CIEMAT se interesó por las posibles similitudes con las pautas del desarrollo tumoral. Su formación matemática y una mente abierta le permitieron abordar en problema con un enfoque innovador, obteniendo una serie de descubrimientos en cadena que prometen revolucionar la oncología. En 1998, junto a un equipo multidisciplinar que integra a médicos, analistas y biólogos, desarrolló una teoría matemática del crecimiento tumoral que explica el porqué de ciertas cuestiones médicas que hasta entonces permanecían pendientes de respuesta. En 2004 demostró que una terapia basada en potenciar la acción de las defensas del organismo mediante la proteína G-CSF (Factor Estimulador de Colonias de Granulocitos), es efectiva en ratones. El mismo año trató con éxito a dos pacientes terminales de cáncer, que más de dos años después siguen presentando una notable remisión de los indicadores de su enfermedad y se han reincorporado de nuevo a su vida normal...
Para saber más sobre este tema, se puede visitar la web de APTO (Asociación Pro Tratamientos Oncológicos). En ella se da a conocer todo lo referente a esta esperanzadora investigación.

4 comentarios:

Anónimo dijo...

Antonio Bru que tiene una teroria de crecimiento tumoral basada en fractales,ha lanzado un nuevo comunicado a la opinion pública.
Universidad Complutense de Madrid. EN RELACIÓN A LAS NOTICIAS APARECIDAS RECIENTEMENTE . Madrid, 20 de Julio de 2007. Ante las noticias que aparecen en los ...
www.mat.ucm.es/~abruespi/

Anónimo dijo...

Evolución genética de los tumores por su dinámica de crecimiento
Un estudio dirigido por la Universidad Complutense de Madrid y el Hospital La Paz de Madrid identifica una proteína de elevada expresión en células en el borde tumoral que puede jugar un papel de enorme importancia en la evolución de los tumores y su potencial invasivo.

FUENTE | UCM - mi+d 26/11/2007





Es bien conocido que el crecimiento tumoral es un proceso muy complejo y en el que intervienen muchos factores. A pesar de que constituye el problema más estudiado a nivel mundial, todavía hay muchos aspectos desconocidos. Uno de los más interesantes es la relación existente entre la dinámica tumoral del crecimiento de los tumores sólidos y la expresión genética de los mismos.

Hace pocos años se ha establecido que la dinámica de crecimiento de todos los tumores sólidos es universal (The universal dynamics of tumor growth. Brú A, Albertos S, Luis Subiza J, García-Asenjo JL, Brú I. Biophys J. 2003), es decir, es la misma para cualquier tipo de tumor. Dicha dinámica posee como una de sus características principales que la velocidad de crecimiento es lineal en el tiempo y que la mayor parte de la actividad de la proliferación celular del tumor se encuentra en el borde de crecimiento. Este resultado establece una diferencia muy importante en el número de duplicaciones que ha experimentado una célula del borde del tumor a partir de la célula semilla que originó el tumor, en relación a la concepción que se tenía de la cinética del crecimiento tumoral previamente, y que consistía en considerar que la cinética del tumor era de tipo Gompertziano. Si por ejemplo consideramos un tumor de 2 cm3 de volumen, según la concepción previa, una célula del borde tumoral habría tenido tan solo 32 duplicaciones a partir de la célula semilla. Sin embargo, con la nueva cinética de los tumores sólidos, para un tumor del mismo volumen, una célula del borde habría tenido 800 duplicaciones a partir de la célula semilla que originó el tumor.

Teniendo en cuenta que existe una relación entre evolución genética (acumulación de aberraciones y otras anomalías) y el número de duplicaciones que sufre una célula, y que las células del borde del tumor siempre poseen un mayor número de duplicaciones, debe existir una diferencia en la expresión genética en el interior de los tumores sólidos, dependiendo de la distancia desde el centro del tumor. Partiendo de esta hipótesis, los grupos de investigación del Dr. Antonio Brú, del Departamento de Matemática Aplicada de la Facultad de Matemáticas de la UCM, y del Dr. López-Collazo, del Servicio de Investigación del Hospital La Paz de Madrid, pusieron en marcha el estudio de los perfiles de expresión genética en muestras de tumores de cerebro de la línea C6 inoculados en ratas. En el estudio, en el que han participado investigadores de varios centros de investigación españoles, se analizaron diferencias de expresión genética en muestras de tejido de los tumores en el borde del tumor, en el centro de los mismos y en tejido sano adyacente al borde tumoral.


Los resultados de estas investigaciones aparecerán publicados en el número de diciembre de la revista especializada Medical Oncology (Position-dependent expression of GADD45alpha in rat brain tumours. Brú A, Del Fresno C, Soares-Schanoski A, Albertos S, Brú I, Porres A, Rollán-Landeras E, Dopazo A, Casero D, Gómez-Piña V, García L, Arnalich F, Alvarez R, Rodríguez-Rojas A, Fuentes-Prior P, López-Collazo E. Med Oncol. 2007;24 (4):436-44). Entre los resultados hallados, el más relevante lo constituyó la diferencia existente en una proteína nuclear, GADD45α, que regula las respuestas celulares al daño en el ADN y a las señales de stress. Esta proteína se expresa en muchos tejidos normales, especialmente en poblaciones celulares quiescentes (en reposo o fase G0 del ciclo celular). La concentración de GADD45α aumenta durante la fase G1 de la división celular y disminuye significativamente cuando la célula está en fase S, evidenciando su papel crucial en la función de respuesta a un gran número de señales genotóxicas o de estrés. También se ha asociado esta proteína a la muerte programada, la supervivencia de las células y la inmunidad innata. En particular, se ha demostrado que inhibe la ciclina B/CDC2, que constituye un complejo proteínico que controla la transición G2/M en el ciclo celular.

Según los resultados del citado trabajo, dicha proteína está expresada en niveles mucho mayores en el borde tumoral más que en el interior de los tumores sólidos. De esta manera adquiere una particular importancia el papel que el GADD45α, puede jugar en la evolución de los tumores y en su potencial invasivo.

La regulación de este controlador de la apoptosis celular, justo en el borde de los tumores donde precisamente crece el tumor y que es por donde se expande, está predicho por la dinámica universal del crecimiento tumoral, elaborada por el equipo del Dr. Brú en los últimos años. Dicho resultado proporciona un gran conocimiento a un problema como el de la evolución genética y el de la evolución fenotípica, para el cual existen actualmente distintas teorías de evolución y además lo relaciona con la dinámica de crecimiento del tumor.

Anónimo dijo...

"El tratamiento propuesto por Bru encierra riesgos severos"
Es una afirmación gratuita que quienes la sustienen nunca han podido demostrar. En primer lugar, la propuesta terapéutica está en fase de experimentación. Por ello el profesor Brú acepta que bajo ciertas circunstancias podría tener riesgos derivados del estado del paciente. Pero asegurar que el tratamiento implica per se “riesgos severos” es una absoluta falsedad.
Las afirmaciones de los detractores se basan en una recopilación de las complicaciones aisladas que se han descrito con el uso convencional del G-CSF, cuyos efectos adversos graves son bastante infrecuentes y a menudo están asociados a la gravedad de las patologías de lo propios pacientes.

...El uso de G-CSF puede producir la rotura del bazo...
En la farmacopea actual existen muy pocos medicamentos que no tengan algunos efectos adversos impredecibles, como alergias o reacciones tóxicas en un pequeño número de personas. Los criterios de valoración del medicamento tendrán en cuenta estos porcentajes respecto al beneficio terapéutico que se espera conseguir.
En el caso del G-CSF, este riesgo es extremadamente bajo, y casi despreciable si se considera las vidas que puede salvar.

Respecto a la afirmación del Sr. Carrato, presidente de la SEOM “...se alcanzan cifras de leucocitos patológicas, comparables con las leucemias...”
El Sr. Carrato no debe tener claros algunos conceptos hematológicos importantes al comparar la leucocitosis de células maduras normales con la provocada por células cancerosas. Un aumento sustancial del número de leucocitos provocado por el G-CSF no tiene nada que ver con una leucemia, caracterizada por la presencia de células blásticas inmaduras y aberrantes.

3) Respecto a la afirmación del “uso de dosis masivas”
Esta afirmación no es cierta. Las dosis utilizadas son las habituales de 10 mcg/kg/día, recomendadas por las licencias de comercialización del G-CSF. La diferencia está en la duración del tratamiento necesario para que se produzca el efecto antitumoral (2 o tres meses). Tales duraciones, incluso con dosis de hasta 30 mcg/kg/día, son superadas ampliamente por tratamientos de hasta cinco años a pacientes infantiles aquejados de neutropenia severa. Incluso en estos casos, el G-CSF no parece presentar efectos acumulativos, y los calificados como adversos son escasos e irrelevantes.

..."Un portavoz de Amgen ha vuelto a insistir en que no existe ninguna prueba de que el medicamento (G-CSF) ejerza efectos antitumorales".
En primer lugar, tampoco existe ninguna prueba de lo contrario, simplemente porque hasta la fecha nadie ha utilizado el medicamento con estas prescripciones y con este fin. Y aún en el caso, poco probable, de que estos efectos positivos se hubieran producido con dosis y duraciones inferiores a las descritas por el profesor Brú, lo más normal es que de forma equivocada se hayan asociado a otros factores.

El artículo califica el asunto como "un fraude a la sociedad y un engaño a los pacientes oncológicos, a los que se ofrece una esperanza infundada, disfrazada de conocimiento científico"
Esta frase tiene su origen en las declaraciones de personas cercanas a la SEOM y la AERO, y sólo demuestran el grado de desconocimiento o mala fe de sus autores en un intento de que la opinión pública ignore las pruebas aportadas por una investigación seria y sistemática, y haga caso a las palabras descalificatorias de quienes no poseen ninguna prueba científica para atacarla.
Tras las cortina de humo que lanzan los detractores de Antonio Brú, las posturas están muy claras. El físico pide prudencia en las conclusiones y apoyo para realizar los ensayos clínicos necesarios para poder validar oficialmente la terapia o, en su caso, para despejar todas las dudas planteadas sobre su efectividad. Frente a esto, otros siguen presionando en distintos ámbitos médicos y mediáticos para que no pueda llegar a realizar dichos ensayos. Entonces, ya que dos posturas tan enfrentadas no pueden estar ambas en lo cierto, deberíamos preguntarnos a cuáles de ellos les interesa mantener la mentira y quién persigue la verdad.

Anónimo dijo...

Ya tenemos la conferencia de Brú y Souto, “matematicas y cáncer” del 12 de noviembre del 2008 en la UCM en este enlace

http://ucinema.sim.ucm.es/video/demandawebct/matematicas/405184_1.htm